En los últimos años la confusión y la polémica son mayores, al tratar de incorporar al Helicobacter pylori en el rol de la dispepsia.
La pregunta nació hace más de 20 años y es si existe una relación entre el HP y la dispepsia. Si la relación entre el HP y la dispepsia existe, entonces el tratamiento de la bacteria debe curar al paciente. Debido a que la dispepsia tiene diferentes formas (tipo reflujo, ulcerosa, motora o inespecífica) es difícil encajar al HP en ella.
La mayoría de los médicos especialistas incluye en el grupo de funcionales no sólo aquellos con mucosa gástrica normal si no también a los que presentan inflamación crónica gástrica con Helicobacter pylori. ¿Por qué no considerarla orgánica?, para algunos por que en la mayoría de pacientes es asintomática. Cuando hay síntomas estos no son característicos para sugerir el diagnóstico.
La escuela Brasilera con Magalhaes y Murillo en Sao Paulo, entre otros, sí considera a la dispepsia por Helicobacter orgánica. Si la gastritis por Helicobacter pylori es causa orgánica, la prevalencia de dispepsia disminuye. Más aún, si en algunos países cerca del 70% de pacientes con dispepsia funcional tienen proceso inflamatorio por la misma. En los países en desarrollo o desarrollados, la pre valencia de el Hp es menor a 50% y la prevalencia de gastritis por Hp en controles asintomáticos es entre 20 a 30% . Esto en varios estudios de Dooley, Drossman y Talley.
Una pregunta muy interesante es ¿Si la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia es mayor que en la población en general?
Parece que sí, como pasa en Brasil. Hasta el momento y con los estudios más extensos de caso control y cohorte no se sustenta o hay controversia que la dispepsia sea más frecuente en poblaciones con mayor prevalencia de HP. Otros estudios han demostrado que la prevalencia de HP es igual en pacientes con dispepsia que en controles sanos.
Sin embargo la polémica seguirá y se nos hace muy difícil no tratar a un individuo en el que se encuentra Helicobacter pylori. Se han encontrado en los últimos 5 años más de 1000 referencias bibliográficas en Medline, sobre los beneficios de tratar al Helicobacter en la dispepsia. Algunas de las más importantes autoridades y estudiosos de la bacteria, se reunieron en Roma, Italia en octubre de 2000. Las guías de Maastricht 2-2002 fueron presentadas y entre las más rescatables e importantes están que la erradicación del Hp es una opción apropiada en la dispepsia funcional.
En un consenso más reciente sobre trastornos funcionales del aparato digestivo; ROMA III, los expertos han llegado a la conclusión de definir la dispepsia funcional como la presencia de síntomas originados en la región gastrointestinal, en ausencia de enfermedades orgánicas, sistémicas o metabólicas que puedan explicar los síntomas.
Con respecto a los síntomas se han identificado a 4 como los de mayor preponderancia: Dolor epigástrico, ador epigástrico, llenura postprandial y sensación de saciedad temprana.
Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y estar relacionados o no con la ingesta. Es importante recordar que el dolor debe localizarse próximo a la línea media abdominal y está limitado por las líneas medio claviculares; de tal forma que el dolor en los hipocondrios derecho o izquierdo no se considera característico de la dispepsia. Con respecto a la llenura postprandial, se refiere como una sensación no placentera de la presencia prolongada y persistente de la comida en el estómago y finalmente el síntoma de saciedad temprana o sensación de estar harto; se refiere a la sensación de que los pacientes sienten estar repletos tan pronto como comienzan a ingerir los alimentos, sin consideración de la cantidad de comida ingerida por lo cual y con frecuencia el paciente es incapaz de terminar de ingerir la cantidad servida. Con esto se han diseñado dos nuevas categorías de la dispepsia funcional: síntomas dispépticos inducidos por la ingesta de alimentos y el dolor epigástrico.
La dispepsia funcional continúa siendo un diagnóstico de exclusión, y se deben descartar imperativamente las alteraciones estructurales, las enfermedades metabólicas y los trastornos inducidos por el alcohol o los fármacos; en especial el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. Su etiopatogenia es aún incierta pero probablemente responde a una cascada de eventos que en forma heterogénea afecta a los pacientes.
Hasta el momento se han postulado una serie de mecanismos entre los cuales se incluyen: hipersensibilidad visceral, empeoramiento en la acomodación gástrica, hipersensibilidad duodenal, hipomotilidad antral, alteraciones en el ritmo eléctrico del estómago, retardo en la evacuación gástrica y obviamente, la infección por la bacteria Helicobacter pylori.
REFERENCIAS
- 1. Talley N, Silverstein M, Agreus L, et al. AGA technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology. 1998;114:582.
- 2. Drossman DA, Corazziari E, Talley NJ, et al. Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology and Treatment: A Multinational Consensus. 2nd ed. McLean, Va: Degnon Associates; 2000
- McQuaid K. Optimal management of dyspepsia in the primary care setting: test ‘em, treat ‘em, or scope ‘em? Lessons from the «Real World.» Medscape Gastroenterology Conference Coverage from Digestive Disease Week 2000.