La infección por Helicobacter pylori disminuye los niveles séricos de vitamina B12, y aumenta la homocisteína plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular.
La homocisteína y su metabolismo han sido objeto de especial interés a partir de los años 60, cuando se describió que un grupo de pacientes con defectos genéticos cursaban con un aumento de la excreción urinaria de homocistina (dímero de homocisteína), por lo que se le denominó homocistinuria. Estos pacientes presentaban frecuentemente ectopia del cristalino, signos y síntomas derivados de afectación ósea y neurológica, así como trombosis arteriales y venosas. La base bioquímica de la forma más frecuente de homocistinuria, denominada clásica, es la deficiencia de la enzima cistationina beta-sintasa. Las oclusiones vasculares que se producen en esta enfermedad son graves y cursan con la muerte de aproximadamente el 50% de los individuos afectos antes de los treinta años de edad.
Desde entonces un número creciente de estudios clínicos y epidemiológicos demuestran que la elevación moderada de la concentración de homocisteína plasmática constituye un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad vascular con afectación del sistema nervioso central, el sistema vascular periférico, el coronario y el cerebral.
Los mecanismos fisiopatológicos propuestos mediante los cuales la hiperhomocisteinemia (H) podría causar arterioesclerosis y trombosis incluyen: 1) inhibición de la polimerización de la elastina y desintegración de la elástica interna; 2) hiperplasia de las células musculares lisas y aumento de la síntesis del tejido conectivo extracelular; 3) degradación del glicocálix vascular y de la membrana basal debido a una acumulación de proteiglicosaminoglicanos; 4) activación de algunos factores de la coagulación; 5) estimulación de la síntesis de tromboxanos B2 por las plaquetas; 6) disminución de la producción de sustancias vasorrelajantes y antiagregantes del endotelio, tales como el óxido nitroso, y 7) inhibición de la proteína C. La H es un factor de riesgo de trombosis independiente de los factores trombogénicos convencionales (alteración de la proteína C, proteína S, factor V y antitrombina III), pero cuando coexiste con alguno de ellos el riesgo de episodios tromboembólicos aumenta, lo que sugiere un efecto sinérgico.
Pero en últimas investigaciones en el continente sudamericano, mostraron que en los pacientes ancianos con deficiencia en cobalamina disminuye la hiperhomocisteinemia, ya que la infección por Helicobacter pylori aminora los niveles séricos de vitamina B12, y de esta manera aumenta la homocisteína plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular durante muchos años.
Este estudio brasileño evaluó a 62 pacientes con una edad promedio de 71 años, infectados con H Pylori, cobalamina en sangre disminuida y homocisteína elevada. Fueron excluidos los pacientes con anemia, insuficiencia renal, enfermedad vascular, enfermedades malignas, tratamiento previo con vitamina B12 o erradicación de H pylori.
Los pacientes fueron evaluados antes del tratamiento de erradicación, y a los 6 y 12 meses posteriores; se midió homocisteína, cobalamina, folato, pepsinógeno, gastrina y anticuerpos anti célula parietal y anti factor intrínseco en sangre. La infección y eliminación del Helicobacter fue confirmada por cultivo, histología, prueba de ureasa y de urea espirada.
Antes del tratamiento, los participantes tenían vitamina B12 disminuida en sangre y homocisteína elevada. Esto se explicó porque la infección crónica por Helicobacter disminuye la absorción de cobalamina, por el l factor intrínseco, indispensable para su absorción. La disminución de vitamina B12 reduciría el metabolismo de la homocisteína, lo que aumenta su concentración plasmática.
El Helicobacter pylori fue tratado primariamente con omeprazol, claritromicina y furazolidona. Como segunda opción fue usado omeprazol, subcitrato de bismuto y oxitetraciclina. Se realizaron controles para asegurar la erradicación de la bacteria en el estómago.
Los investigadores observaron que la cobalamina aumentó considerablemente a los 6 y 12 meses. Conjuntamente, se redujo el volumen corpuscular medio eritrocitario. Asimismo la homocisteinemia disminuyó hasta llegar a un promedio de 13,1 µmol/L a los 12 meses, normalizándose en el 85% de los pacientes.
Los autores concluyeron que el tratamiento del H. pylori gástrico en pacientes ancianos aumentó la concentración plasmática de cobalamina, disminuyendo el volumen corpuscular medio y la hiperhomocisteinemia, factor de riesgo vascular reconocido hace años.
REFERENCIAS
- Córdoba A, Blanco F, González F. Hiperhomocistinemia, un nuevo marcador de riesgo vascular: territorios vasculares afectados, papel en la patogénesis de la arteriosclerosis y la trombosis y tratamiento. Med Clin (Barc) 1997; 109: 715-725.
- Long-term effect of helicobacter pylori eradication on plasma homocysteine in elderly patients with cobalamin deficiency Campos Abreu Marino M, Affonso de Oliveira C, Camargos Rocha A y cols.
- Gut 2007;56:469-474