La infección por H pylori está íntimamente relacionada con el desarrollo de gastritis crónica antral. La prevalencia de gastritis crónica varía en las diferentes áreas geográficas del mundo y se asocia con la presencia de cáncer gástrico, aumenta 5 veces el riesgo. Cuando se relaciona con la infección por H pylori el incremento del riesgo es 2.9).
En la actualidad se reconoce al H. pylori como el principal agente causal de la gastritis crónica y es un factor de riesgo para el desarrollo de linfoma gástrico y adenocarcinoma. Según las más recientes estadísticas, más de 50% de la población mundial está infectada, entre 90 y 95 % de los pacientes tiene úlcera duodenal y de 60% a 70 % de aquellos con úlcera gástrica están colonizados por este microorganismo.1,2
La relación causal de la infección por H. pylori y la existencia de gastritis crónica en presencia o no de úlcera gastroduodenal, está fundamentada en dos argumentos principales. En primer lugar, por estudios epidemiológicos que demuestran la alta prevalencia de la infección en enfermos con úlcera gastroduodenal y, en segundo lugar, por estudios clínicos que evidencian la drástica disminución de las recidivas y las complicaciones tras la administración de tratamiento de erradicación del microorganismo3.
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de la enfermedad ulcerosa con los siguientes: infección por H. Pylori, tabaquismo, consumo frecuente de bebidas alcohólicas, consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), personalidad tipo A, antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa, insuficiencia renal crónica e insuficiencia hepática4.
Las citoqueratinas, que son una familia de proteínas estructurales del citoesqueleto, tienen localizaciones dinámicas y espaciales específicas a lo largo del epitelio del tracto gastrointestinal. Las citoqueratinas 7, 8, 18 y 19, se expresan en el epitelio simple, el epitelio pseudoestratificado respiratorio y el epitelio transicional.
Se han identificado por inmunohistoquímica varios cambios en la expresión y la distribución de dichas citoqueratinas, incluso se han detectado alteraciones asociadas a infección por H pylori del epitelio gástrico de pacientes pediátricos y adultos con gastritis crónica, ya que la infección por H pylori favorece la expresión de citoquinas proinflamatorias y por ende inflamación de diversas poblaciones de células gástricas las cuales están involucradas en la secreción ácida del estómago (células D productoras de somatostatina, células G productoras de gastrina, y células parietales)5.Se identifican dos etapas en la patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori. En la primera, el microorganismo penetra al mucus gástrico, donde se asienta y se multiplica, mientras que en la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes, que al ser atraídas al sitio de la lesión liberan gran cantidad de mediadores químicos, como citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, lo cual prolonga la inflamación.
REFERENCIAS:
1. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Invest 2004; 113: 321-333.
2. Melanie MW, Hermann B. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Biomarkers 2006;15:1083–94.
3. Chuan Z, Nobutaka Y, Wu YL, Min Wen, Takeshi M, Norio M. Helicobacter pylori infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer. WorldJ Gastroenterol 2005;11:791–6.
4. Melanie NW, Hermann B. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:1083–94.5. Cohen M, Cueto Rua E, Balcarce N, Drut R. Expression of cytokeratins 7 and 20 in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis in children. Pediatr Dev Pathol 2004; 7: 180-186