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HELICOBACTER PYLORI Y ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Estudios rechazan la asociación de la infección por H. pylori con la esofagitis por reflujo. La alta prevalencia de este patógeno, puede ser explicada por la presencia de gastritis.

La esofagitis eosinofílica se caracteriza por la infiltración del esófago por leucocitos eosinófilos. Representa una reacción local frente a alérgenos a los que el paciente muestra sensibilización previa, adquirida por vía digestiva, inhalatoria o incluso epicutánea. 

El esófago posee células residentes que participan en la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, que iniciarían una respuesta T helper 2 mediada por la interleucina 5. 

En la fisiopatología también participa un posible componente T helper 1 e inmunoglobulinas E de producción local, por lo que puede considerarse un trastorno inmunológico mixto. 

La identificación de los alérgenos causantes debe incluir la determinación de sensibilizaciones mediadas por inmunoglobulina E e hipersensibilidad retardada mediada por células. 

Los síntomas principales de la esofagitis eosinofílica son disfagia e impactaciones de alimento en el esófago por alteraciones endoscópicas y trastornos motores. 

La activación de los eosinófilos y mastocitos y la desgranulación de sus proteínas contra los alérgenos causales dañan el epitelio esofágico y alteran los componentes neuromusculares de la pared del esófago. 

Entre los tratamientos ensayados figuran el control de la exposición a antígenos, la dilatación de las estenosis endoscópicas y los fármacos con efecto antieosinofílico, entre los que destacan los glucocorticoides de aplicación tópica, que revierten la inflamación y restauran la histología y la motilidad esofágicas.

El Helicobacter pylori ha sido relacionado con diversas alteraciones gastrointestinales, como la gastritis, la úlcera péptica, el carcinoma gástrico y los tumores linfáticos asociados a la mucosa. 

Investigadores analizaron la asociación entre el H pylori la esofagitis por reflujo, en una población de pacientes ancianos, por considerarse un grupo adecuado para el estudio de los cambios patológicos asociados con la infección. 

Los investigadores estudiaron a 70 pacientes, con 78 años promedio, sometidos a gastroscopía en el Bolton General Hospital. Fueron excluidos aquellos sujetos bajo tratamiento con antibióticos, bloqueantes de bomba de protones en forma reciente, o antecedentes de cirugía gastrointestinal. 

Los expertos tomaron biopsias múltiples de esófago, cuerpo gástrico, antro y duodeno. También realizaron un test de ureasa, uno basado en el empleo de 13C-UBT y un ELISA para detectar IgG anti-H pylori.

El 60% de los pacientes estudiados fueron sometidos a endoscopía por anemia ferropénica, síntomas de reflujo o dolor epigástrico, explican. En 29 casos comprobaron evidencias macroscópicas de esofagitis por reflujo, 6 de los cuales presentaron características histológicas positivas. En otros 8 casos sólo detectaron cambios histológicos asociados con reflujo. Estos, 37 en total, conformaron el grupo con esofagitis (grupo E), y fueron comparados contra un grupo control de 33 pacientes que no demostraron ningún síntoma de la enfermedad (grupo C). 

El 75.5% del grupo E y el 81.8% del grupo C, fueron positivos para H pylori con al menos 1 de los 2 test utilizados. Al utilizar el test de ELISA, los expertos hallaron un nivel promedio de anticuerpos IgG de 37.6±22.3 en el grupo E y 44.2±27.4 en el grupo C (p=0.29). Tampoco detectaron diferencias con el empleo de 13C-UBT, 13.3±17.2 en el grupo E y 14.3±13.4 en el grupo C. 

Por otra parte, el 72.7% del grupo E y el 78.1% del grupo C mostraron signos de gastritis. No existieron diferencias en cuanto al lugar o gravedad de la gastritis. 

Además, los especialistas encontraron evidencias de H pylori en 1 sólo de los 12 pacientes con hernia hiatal, mientras que otros 2 presentaron características histológicas compatibles con esófago de Barrett, con ausencia de H pylori.

Los autores explican que la patogenia de las enfermedades inflamatorias de esófago muestran muchas similitudes con la patogenia de la gastritis y la úlcera péptica. 

Además de la acción del ácido y la pepsina, en contacto con la mucosa debido al reflujo, otros factores pueden influir en la esofagitis por reflujo. La resistencia de la mucosa, los trastornos de la motilidad y algunos agentes infecciosos como el H. pylori pueden estar involucrados. 

Otros investigadores sugirieron que el mencionado agente infeccioso presenta una mayor incidencia gástrica en aquellos pacientes con esofagitis por reflujo. En uno de los estudios comprobaron un 75% de gastritis y 60% de H pylori en dichos pacientes, una incidencia mucho mayor que la detectada en el grupo control, 10 y 5% respectivamente. 

Estos pacientes, aluden los expertos, pueden presentar un mayor riesgo de colonización por H. pylori debido al aumento del pH intragástrico. 

Sin embargo, los autores no encontraron diferencias, entre los grupos comparados, en relación al sitio y grado de intensidad de la gastritis, ni respecto al porcentaje de casos infectados. 

En conclusión, los autores afirman que la infección por H. pylori no muestra una asociación evidente con la esofagitis por reflujo. La alta prevalencia de este patógeno, agregan, puede ser explicada por la presencia de gastritis.

REFERENCIAS

  1. Alfredo José Lucendo Villarín, Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 128, Nº. 15, 2007 , pags. 590-597.
  2. Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC), 2002.
  3. Liston R, Pitt MA y Banerjee AK. Reflux oesophagitis and Helicobacter pylori infection in elderly patients. Postgrad Med J 72:221-223, Ref.: 24, 1996.
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