Encuesta de salud y nutrición en niños y niñas menores de 12 años durante la pandemia por COVID-19

A propósito del Día del Niño, recientemente fue publicada la Encuesta de Salud y Nutrición en Niños y Niñas Menores de 12 años durante la Pandemia por COVID-19 (ENARS-CoV-2 en niñas y niños), realizada por el Instituto de Salud Pública de la Secretaría de Salud. La encuesta, que contó con la participación de 3,007 madres, padres o tutores que tuvieran niños menores de 12 años en casa, tuvo como principal objetivo describir las condiciones de salud y nutrición de este sector de la población.

La pandemia por COVID-19 ha provocado un cambio de dinámica que ha tenido un impacto en todos los sectores de nuestra sociedad. En el caso particular de la infancia en México, hablamos de más de 36 millones de niños que dejaron de tener clases presenciales y permanecieron en casa. A más de un año de que la Organización Mundial de la Salud declarara oficialmente la pandemia por COVID-19, estos cambios han supuesto un impacto en nuestros hábitos alimenticios, actividad física y estabilidad emocional, cuestión que necesita particular atención en el caso de los menores.

De acuerdo con la encuesta, el 47% de los padres o madres percibieron un cambio de peso en los menores de 2 a 11 años de edad. Los datos de la encuesta arrojan que más del 70% de los niños consume grasas saturadas, azúcares añadidos, botanas y bebidas azucaradas. Asimismo, se ha observado una disminución de la actividad física y un mayor tiempo frente a la pantalla de diversos dispositivos. Por ejemplo, solo el 18.1% de los niños entre 8 y 11 años realiza actividad física diariamente.

Por otro lado, aunque no se ha percibido un cambio en el patrón de sueño, se han detectado diversos factores que han aumentado el estrés en este grupo poblacional, como el cambio en la rutina diaria. De hecho, el mayor problema de salud en los niños han sido los problemas gastrointestinales, principalmente diarrea.

La ENARS-CoV-2 en niñas y niños ha sido valiosa por recabar información sobre los hábitos alimenticios y las principales afecciones que pueden tener los niños durante estos difíciles meses. La infancia ha resentido mucho los cambios en sus rutinas diarias, repercutiendo sobre todo en los hábitos alimenticios y de actividad física. Es importante estar atentos e identificar hábitos saludables para nuestros niños.

Fuente:

Instituto Nacional de Salud Pública, Encuesta de Salud y Nutrición en niñas y niños menores de 12 años durante la pandemia por Covid-19. (2021). Recuperado el 29 de abril de: https://www.insp.mx/micrositio-covid-19/encuesta-de-salud-y-nutricion-en-ninas-y-ninos-menores-de-12-anos-durante-la-pandemia-por-covid-19

Hígado graso y microbiota intestinal: se abren nuevos caminos

¡Te sorprendería saber todas las funciones que están relacionadas con la microbiota intestinal! Se han llevado a cabo decenas de estudios sobre la composición de la microbiota, específicamente, sobre las funciones que pueden desempeñar ciertas bacterias para una salud estable. La microbiota es el conjunto de microorganismos que tenemos en distintas partes del cuerpo, como en el tracto intestinal. Si bien es cierto que no existe una única composición de la microbiota, hay ciertas bacterias cuya presencia beneficia las funciones de la microbiota en defensas, nutrición y hasta en nuestro comportamiento.

Una de las bacterias que ha llamado la atención por sus propiedades es la bacteria Akkermansia muciniphila, identificada en 2004. Se ha percibido la presencia de esta bacteria en microbiotas de personas sanas y diversos estudios han apuntado a la contribución de esta bacteria con los procesos metabólicos y cardiovasculares. Recientemente, se ha descubierto una relación de la Akkermansia muciniphila con procesos cognitivos.

En un estudio realizado por la Universidad de Oviedo, en colaboración con el Instituto de Productos Lácteos en España, y el King’s College, en Reino Unido, concluyeron que esta bacteria puede ayudar a revertir el deterioro cognitivo que pueden tener las personas que padecen de la Enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico (EHGNA). El estudio realizado en ratas identificó mejoras en la memoria espacial y operante en aquellas ratas que tenían EHGNA al administrarles la Akkermansia muciniphila, frente a las que se les administró Lactobacillus rhamnosus.

El estudio, que se publicó en la revista Gut Microbes, arroja un dato relevante. Además de confirmar la importancia en la relación entre nuestra microbiota y las funciones cognitivas, el estudio abre la puerta a nuevas investigaciones para tratamientos probióticos que coadyuven a disminuir los efectos asociados a trastornos, tales como el EHGNA.

Fuentes:

Higarza, S., Arboleya, S., Arias, J., Gueimonde, M., & Arias, N. (2021). Akkermansia muciniphila and environmental enrichment reverse cognitive impairment associated with high-fat high-cholesterol consumption in rats. Gut Microbes,13 (1), 1-20. DOI: 10.1080/19490976.2021.1880240

Universidad de Oviedo (2021). Microbiota y deterioro cognitivo – Noticias. Recuperado el 22 de abril: https://www.uniovi.es/-/microbiota-y-deterioro-cognitivo#:~:text=Un%20equipo%20liderado%20por%20la,del%20h%C3%ADgado%20graso%20no%20alcoh%C3%B3lico&text=Su%20nombre%20es%20Akkermansia%20muciniphila,parte%20de%20nuestra%20microbiota%20intestinal. Clark, A. (2019). Akkermansia muciniphila, la bacteria que podría ayudar a combatir el síndrome metabólico. Recuperado el 22 de abril de: https://www.gutmicrobiotaforhealth.com/es/akkermansia-muciniphila-la-bacteria-que-podria-ayudar-a-combatir-el-sindrome-metabolico/

Microbiota y COVID-19

La microbiota contiene una serie de microorganismos que pueden ayudaros a reforzar nuestro sistema inmunológico y a tener una mejor salud, siempre y cuando ésta se encuentre equilibrada. La composición de la microbiota intestinal tiende a cambiar con el paso de los años. Recientemente, esta característica ha sido objeto de estudio por parte de la comunidad científica, sobre todo para determinar alguna correlación con el COVID-19.

Estudios promovidos por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, en España, se están enfocando en este tema en particular. Por ejemplo, un equipo de investigación del Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA) estudia la relación de la diversidad de microorganismos en la microbiota intestinal y la tasa de infección por el virus SARS-CoV-2. El estudio, liderado por Yolanda Sanz, tiene por intención determinar si la microbiota intestinal puede ser un factor determinante en la tasa de infección por SARS-CoV-2 y la severidad de sus síntomas. A la par, se está llevando a cabo otro estudio dirigido principalmente a niños, justamente para identificar las diferencias en la composición de su microbiota intestinal y la baja incidencia de casos de COVID-19 en ellos.

Aunque los resultados saldrán pronto, de confirmarse estas relaciones, estaríamos bajo el supuesto que la microbiota intestinal desempeña un papel fundamental, no solo en mantener un equilibrio, sino en prevenir infecciones virales como COVID-19. De esta forma, hay más razones para cuidar de nuestra microbiota intestinal.

Fuentes:

Consejo Superior de Investigaciones Científicas (2020).” El CSIC estudia la influencia del microbioma intestinal en la respuesta inmune a la infección por covid-19.” Recuperado el 30 de marzo de: https://www.csic.es/es/actualidad-del-csic/el-csic-estudia-la-influencia-del-microbioma-intestinal-en-la-respuesta-inmune.

Tobalina, B. (2021). “¿La microbiota puede explicar por qué los niños se contagian menos de Covid que los adolescentes?” La Razón. Recuperado el 30 de marzo de 2021 de: https://www.larazon.es/salud/20210301/mmomxuwi5vgppnfhjhhsl2rpdm.html.

La salud de nuestros riñones

El 11 de marzo de 2021, se conmemoró el Día Mundial del Riñón para concientizar sobre la salud de nuestros riñones. Podríamos equiparar a nuestros riñones como el gran filtro que nuestro cuerpo necesita. ¿Sabías que los riñones son los encargados de filtrar nuestra sangre, eliminando desechos y exceso de agua, mismos que se desechan por medio de la orina? De esta manera, los riñones mantienen un equilibrio en nuestro cuerpo, además que producen hormones que controlan nuestra presión arterial, producen glóbulos rojos y mantienen nuestros huesos saludables. Con un mal funcionamiento de nuestros riñones, nuestra salud se vería sumamente afectada.

Actualmente, más del 10% de la población a nivel mundial está afectada por enfermedad renal crónica, mientras que más de dos millones de personas reciben algún tratamiento con diálisis o han recibido un trasplante de riñón. De acuerdo con el comité encargado de la campaña global del Día Mundial del Riñón, la enfermedad renal crónica implica la pérdida progresiva de las funciones de los riñones, al punto que puede provocar su falla.

Una deficiente salud de nuestros riñones puede pasar desapercibida por mucho tiempo antes de empeorar; de hecho, se estima que se pueden experimentar síntomas cuando se ha perdido hasta el 90% de la capacidad funcional de los riñones. Por lo tanto, la detección temprana es clave y es posible. Por ejemplo, a través de un examen de sangre, es posible detectar el funcionamiento de los riñones, detectando niveles altos de creatinina, un desecho que debería ser filtrado por riñones sanos.

¿Qué podemos hacer para tener unos riñones sanos? Hay algunos factores de riesgo en los que hay que poner mayor atención, como son la hipertensión y la diabetes. En estos casos, vale la pena una revisión constante de los riñones. Sin embargo, hay otras causas como la presencia constante de piedras o alguna infección. Las recomendaciones para unos riñones más sanos se relacionan con un estilo de vida activo, saludable, con una revisión constante de presión arterial y, muy importante, una ingesta constante de agua potable.

El mal funcionamiento de nuestros riñones puede afectar la vida de quien lo padece. Es por eso que se vuelve una prioridad el acceso temprano a mecanismos de prevención y tratamiento para todos. Es posible mejorar la calidad de vida de las personas que tengan una enfermedad renal crónica.

Fuentes:

National Institute of Diabetes, Digestiva and Kidney Diseases (2021). “Los riñones y su funcionamiento,” recuperado el 30 de marzo de: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-rinones/rinones-funcionamiento#one.

WKD 2021 (2021). “World Kidney Day.” Recuperado el 30 de marzo de 2021 de: https://www.worldkidneyday.org/wkd-2021-spanish/.

Al cuidado de nuestro colon

¿Sabías que hoy, 31 de marzo, se conmemora el Día Internacional contra el Cáncer de Colon? El objetivo de este día es concientizar sobre la importancia de la detección precoz y el tratamiento adecuado para mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por este mal, sobre todo por la falta de síntomas en su fase inicial.

De acuerdo con la Organización Panamericana de Salud, en la región de las Américas, el cáncer colorrectal ocupa el cuarto lugar entre las causas de muerte por tumores. Se estima que se diagnostican alrededor de 240,000 casos en la región cada año, de los cuales más de 90,000 fallecen. Aunque este tipo de cáncer es uno de los más frecuentes, es de los que, si se detecta a tiempo, puede ser fácilmente tratable.

Se han hechos numerosos esfuerzos por mejorar la detección temprana de cualquier irregularidad que ocurra en el colon y recto. Por ejemplo, el Programa de Cribado, a través de un test de sangre oculta en heces, permitiría detectar algún tipo de lesión o tumor, sobre todo porque este tipo de lesiones tienden a sangrar. Asimismo, los especialistas sugieren detectar algunas señales de alerta, como: cambio en nuestros hábitos intestinales, sangrado, debilidad, dolor abdominal, falta de apetito y pérdida de peso.

Como es general en los casos de cáncer, existen diversos factores de riesgos, muchos de ellos asociados a un estilo de vida en donde el estrés y la falta de una nutrición adecuada se hacen presentes. En un estudio reciente del Instituto de Salud de Barcelona (2021), se encontró que consumir alimentos y bebidas ultraprocesados puede incrementar el riesgo de padecer cáncer colorrectal.

¿Qué podemos hacer para una prevención primaria del cáncer colorrectal? Gran parte de las recomendaciones indican un gran esfuerzo por cambiar nuestro estilo de vida: una dieta rica en frutas y verduras, la disminución de grasas saturadas, la disminución de la ingesta de alcohol, la realización de ejercicio y control de peso, y evitar el tabaco. Como podemos ver, hoy en día la ciencia ha avanzado a pasos agigantados para la detección temprana de éste y otros tipos de cáncer, pero depende de nosotros intentar llevar un estilo de vida más saludable.

Fuentes:

Instituto de Salud Global de Barcelona (2021). “El consumo de alimentos y bebidas ultraprocesados se asocia con mayor riesgo de cáncer colorrectal.” Recuperado el 30 de marzo de 2021 de https://www.isglobal.org/-/el-consumo-de-alimentos-y-bebidas-ultraprocesados-se-asocia-con-mayor-riesgo-de-cancer-colorrectal. Organización Panamericana de la Salud (2021). “Cáncer colorrectal.” Recuperado el 30 de marzo de 2021 de: https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=11761:colorectal-cancer&Itemid=41765&lang=es

Los trastornos del sueño ocasionan en el cuerpo alteración del ritmo circadiano y liberaciones de citocinas que de forma general están asociadas a la presencia de síndrome metabólico, de las cuales destaca el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina¹ e interleucina⁶.

La obesidad es una alteración de evolución crónica, no curable, que se refleja con aumento de peso provocado por la excesiva acumulación de tejido graso, consecuencia del desequilibrio entre la energía ingerida y la energía gastada. Es resultado de la interacción entre el genotipo y el ambiente que implica factores sociales y conductuales, culturales, psicológicos, metabólicos, hormonales y genéticos. 

La obesidad constituye un problema de salud pública relacionado con alta comorbilidad: hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, dislipidemia, diabetes tipo 2, síndrome metabólico, apnea del sueño, síndrome de hipoventilación, osteoartritis, infertilidad, enfermedad venosa de los miembros inferiores, reflujo gastroesofágico, incontinencia urinaria de esfuerzo. 

De forma similar a otras enfermedades crónicas, la obesidad tiene importantes limitaciones y su control representa elevados costos de atención médica y terapéutica. Cifras de la Encuesta Nacional de Salud revelan que en México el 38.4% de la población padece sobrepeso y 24.6% es obesa. 

La Universidad Autónoma de San Luis Potosí reportó una prevalencia de obesidad de 15.7% en los varones y de 26.6% en las mujeres. El grupo más afectado es el de varones entre 50 y 59 años (28.9%) y el de mujeres de 40 a 49 años de edad (47.8%). El Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán arroja cifras de estudios realizados en 11 diferentes regiones de la República Mexicana, con intervalos que varían de 27% a 60.3% para las mujeres y de 25.7% a 61.3% para los varones (promedio de 35.8%)^1,2. 

El insomnio es consecuencia de un sueño inadecuado, síntoma de alguna condición que interfiere con el dormir de una persona, resultado de factores biológicos, físicos, psicológicos y ambientales. Tradicionalmente se ha clasificado al insomnio según su naturaleza en: primario (que consiste en la dificultad para iniciar o conciliar el sueño); de mantenimiento (despertares frecuentes o prolongados); despertar temprano (pacientes que se levantan más temprano de lo que quisieran), y sueño no restaurador, a pesar de haber dormido un promedio adecuado de horas.  

El National Institute of Mental Health (NIMH) Consensus Conference divide al insomnio en: transitorio (dura menos de una semana); ocasional o a corto plazo (de una a tres semanas), y crónico (tres semanas o más de duración). El insomnio es 1.3 veces más frecuente en la mujer que en el hombre y la incidencia se incrementa con la edad, toda vez que es 1.5 veces más frecuente en individuos mayores de 65 años que en los menores de esta edad. 

Entre las causas de insomnio transitorio y ocasional tenemos: cambios en el ambiente para dormir, cambios en el horario de trabajo, ruido excesivo, eventos que producen estrés como pérdida de la pareja o de un familiar, pérdida de empleo, enfermedad aguda médica o quirúrgica y medicamentos. El insomnio crónico puede ser causado por el uso de drogas o alcohol, una variedad de trastornos médicos o psiquiátricos, y diversos trastornos primarios del sueño (obesidad y apnea obstructiva del sueño). 

Se ha demostrado asociación entre el deterioro de la calidad de vida y la presencia de insomnio. Los diagnósticos de trastornos de la conducta alimentaria y del estado emocional del paciente obeso pueden resultar primordiales para establecer estrategias de tratamiento. Los efectos psicopatológicos de la obesidad han sido ampliamente descritos: Se ha reportada una mayor prevalencia de depresión, disminución de la autoestima y alteraciones de la imagen corporal. En particular las alteraciones de la imagen corporal parecen ser parte de la fisiopatogenia de los trastornos de la conducta alimentaria observada en los obesos. 

Stunkard describió el trastorno alimentario por atracón (Binge Eating Disorder -BED-). Éste se caracteriza por la ingesta de grandes cantidades de alimentos en períodos cortos de tiempo y durante la ingestión de los mismos, los pacientes experimentan la sensación de pérdida de control.  Esta alteración se ha encontrado en distintos grupos de obesos con una prevalencia que va del 7.6% hasta un 30%. Un poco más tarde se describió el llamado síndrome del comer nocturno (night-eating syndrome) que se caracteriza por anorexia matutina, hiperfagia por la noche, y en algunos casos insomnio. Afecta en mayor o menor grado de 10% a 64% de los obesos. 

En cuanto a la prevalencia de ansiedad y depresión, ésta parece ser mayor que en la población no obesa. La disfunción sexual y de pareja se ha presentado más frecuente que en la población no obesa. El insomnio está asociado a mayor riesgo de tener dificultades en los estudios, el trabajo y relaciones interpersonales^3,4,5. 

Los pacientes con insomnio no suelen buscar ayuda profesional y tienden a automedicarse o a consumir alcohol, cafeína o tabaco para aliviar su sintomatología. Principalmente usando benzodiacepinas, cuyo principal problema radica en sus efectos secundarios: desarrollo de tolerancia, insomnio de rebote, alteración del rendimiento psicomotor, dependencia y depresión respiratoria. 

REFERENCIAS:

1. Magee C, Iverson D, Caputi P. Sleep Duration and Obesity in Middle-aged Australian Adults, Obesity (2010) 18, 420–421.
2. Moldofsky H, Dickstein J. Sleep and cytokine immune functions in medical, psychiatric and primary sleep disorders. Sleep Medicine Reviews, 1999; 3; 4: 325-337. 
3. Spiegel K, Tasali E, Leproult R. Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. Nat. Rev. Endocrinol. 2009; 5: 253–261. 
4. Marshalla N, Glozierb R, Grunstein R. Is sleep duration related to obesity? A critical review of the epidemiological evidence. Sleep Medicine Reviews 2008; 12, 289–298. 
5. Vgontzasa A, Bixlera E, Chrousos E. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome, Sleep Medicine Reviews (2005) 9, 211–224.

La profilaxis con norfloxacina en pacientes con ascitis por cirrosis avanzada con alto riego de peritonitis bacteriana espontánea (PBE), disminuye la incidencia de PBE, el desarrollo de síndrome hepatorrenal (SHR) y la mortalidad asociada.

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección causada por la translocación bacteriana desde el lumen intestinal a la circulación sistémica y la posterior contaminación del líquido ascítico. Es una complicación frecuente en cirróticos, con una prevalencia que varía entre 10% y 30%. La recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual y la mortalidad de alrededor de 20%. Algunos pacientes mueren por shock séptico o una infección incontrolable, mientras que otros fallecen por SHR3.

Se han identificado distintos factores de riesgo para el desarrollo de PBE, los que han permitido reconocer a los pacientes en que la prevención parece una medida razonable.

Un estudio clínico randomlizado, multicéntrico, realizado en 7 hospitales de España entre septiembre de 2000 y junio de 2004, analizó a 74 pacientes con cirrosis demostrada por histología, o por la combinación de clínica, laboratorio y ecografía, que tenían entre 18 y 80 años y nivel de proteínas en líquido ascítico menor a 1,5 g/dl. Además debían tener alguna manifestación de compromiso renal (creatinina mayor a 1,2 o BUN mayor a 25 mg/dl o sodio menor o igual a 130 mEq/1) o de falla hepática avanzada (score de Child mayor a 9 puntos, con bilirrubinemla mayor a 3 mg/dl). Luego de la randomización se excluyeron 6 pacientes (5 por abandono del seguimiento inmediatamente después de la randomización y uno por haber recibido profilaxis anteriormente sin saberlo). Intervención: 35 pacientes recibieron norfloxacino oral 400 mg/día. Comparación: 33 pacientes recibieron placebo del idéntico a la intervención.

La intervención y el placebo se mantuvieron por un año, salvo que el paciente presentara una PBE, SHR, falleciera o se trasplantara en dicho periodo.

Este estudio demuestra que la administración de norfloxacino tiene un efecto importante en la profilaxis primaria de pacientes con ascitis y cirrosis avanzada. Se observó un beneficio en outcomes tan relevantes como la incidencia de PBE, el SHR y la mortalidad.

Existen algunas dudas acerca de la efectividad a largo plazo de la intervención, lo cual es importante en el momento de informar al paciente acerca de los beneficios y riesgos de esta.

REFERENCIAS

1. Sociedad Médica de Santiago de Chile, 2010.
2. Unidad de Medicina Basada en Evidencia, Pontificia Universidad Católica de Chile, 2010. 

3.   Navasa M, Rimóla A, Rodes J. Bacterial infections in liver disease. Semin Liver Dis 1997; 17: 323-33. 

4. Wong F, Bernardi M, Balk R, Christman B, Moreau R, Garcia-Tsao G et al. On behalf of the International Ascites Club. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club. Gut 2005; 54: 718-25.        

5. Follo A, Llovet JM, Navasa M, Planas R, Forns X, Francitorra A et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis. Hepatology 1994; 20: 1495-501.        

6. Gines P, Rimola A, Planas R, Vargas V, Marco F, Almela M et al. Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial. Hepatology 1990; 12: 716-24.

El accidente cerebrovascular es el resultado final de un heterogéneo grupo de comorbilidades que afectan la vasculatura del sistema nervioso central, que produce isquemia y alteración del metabolismo neuronal y que tiene una gran gama de presentaciones clínicas, cada una con sus características especiales.

Está demostrado de forma clara el beneficio que reporta al control de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, el abandono del hábito de fumar y la promoción de un estilo de vida físicamente activo, entre otros aspectos que contribuyen a la disminución de su incidencia.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al accidente cardiovascular (ACV) como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que pueden progresar hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia parenquimatosa y la lesión por isquemia.  

La clasificación más sencilla separa al ACV en isquémico y hemorrágico. En el primer grupo se encuentran la isquemia cerebral transitoria, el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad lacunar.

El segundo grupo comprende el ACV hemorrágico: en este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea  espontánea¹.

Conocer el tipo de ACV permite predecir su pronóstico, identificar y modificar los procesos fisiopatológicos involucrados, con el objetivo de disminuir la lesión en la fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte hospitalario para el paciente, solicitar los estudios de gabinete adecuados y encaminar al paciente hacia un programa específico de rehabilitación.

El ACV constituye una de las primeras causas de morbilidad, mortalidad y limitación funcional en los países desarrollados. Los ACV causan de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años. 

El ACV constituye la quinta causa de mortalidad en nuestro país (alrededor del 24% de la causas de defunción)².  

El pronóstico de los ACV depende de varios factores, entre los que sobresalen la edad (personas con mayor edad tienen un riesgo superior de sufrir ACV; por cada década después de los 55 años de edad, el riesgo se duplica y dos terceras partes de los casos de ACV se presentan en pacientes mayores de 65 años) -el sobrepeso (especialmente pacientes con obesidad abdominal con aumento del riesgo)- la diabetes (se asocia no solo a la presencia sino también a la recurrencia de AVC de forma precoz, así como al desarrollo de complicaciones neurológicas); tabaquismo (el riesgo de ACV es del doble con respecto a los no fumadores, y en aquellos que dejaron de fumar el riesgo disminuye de manera considerable), y la condición de salud previa (presencia de una o varias comorbilidades).  

Diferentes estudios han demostrado que los pacientes con exceso de peso tienen un estado proinflamatorio y protrombótico que aumenta el riesgo de tener complicaciones. Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en el primer mes del ACV están asociadas con secuelas neurológicas. El 42% de los pacientes con ACV fallecen durante el primer año³. 

REFERENCIAS: 

1. Sacco RL. Risk factors and outcomes for isquemic stroke. Neurology 1995; 45 (suppl 1): s 10- s14. 

2. Kiely DK. Wolf PA, Cupples LA, et al. Familial aggregation of stroke. The Framingham Study 1993; 24:1. 366-1.371. 3. Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB, epidemiology of stroke. En: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, eds. Stroke: Pathophysiology diagnosis, and management. 2nd ed. New York : Churchill Livingstone, 1992; 3 – 27.

La esteatohepatitis se define como la complicación necroinflamatoria de una esteatosis hepática persistente, constituyendo así la principal vía por la cual la esteatosis hepática puede progresar al desarrollo de cirrosis.

Investigadores estudiaron a una serie de pacientes que no tomaban alcohol y presentaban una enfermedad hepática caracterizada por la presencia de esteatosis indistinguible de la que se veía en pacientes alcohólicos. Un hecho interesante fue que un número significativo de estos casos presentaba signos histológicos de inflamación caracterizados por la infiltración de neutrófilos y linfocitos tanto a nivel lobulillar como portal, lo que motivó que los investigadores acuñaran el término esteatohepatitis no alcohólica para los casos de esteatosis hepática con signos inflamatorios en pacientes no alcohólicos.

La patogenia de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) sigue siendo un tema de gran controversia y aunque se reconocen algunas lagunas en su conocimiento, la teoría patogénica actualmente más aceptada es la del doble impacto basada en el modelo propuesto por Cristopher P. Day y Oliver W. James en 1998, quienes consideran que el primer impacto sería el acumulo de grasa o esteatosis en el interior de los hepatocitos. 

Este acumulo hepatocelular de ácidos grasos y triglicéridos se produciría por un trastorno en la homeostasis del metabolismo de las grasas que podría tener múltiples causas, pero hoy se cree que una de las fundamentales sería una alteración de la respuesta celular tanto del adipocito como del hepatocito, a la insulina. El acumulo de grasa en los hepatocitos produciría una situación de estrés oxidativo en las células hepáticas, que inicialmente sería compensado al activarse las defensas antioxidantes de la célula, pero si esta situación se prolongase, los hepatocitos serían vulnerables a un segundo impacto. 

Un exceso de radicales libres de oxígeno generado por una situación de estrés oxidativo crónico, activaría la peroxidación lipídica de las membranas celulares, lo que estimularía la producción de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por los hepatocitos y las células de Kupffer. Esta citocina proinflamatoria es capaz de inducir directamente la muerte celular al activar la vía de las caspasas y de generar grandes cantidades de radicales libres de oxígeno, al alterar la cadena respiratoria mitocondrial. 

La acción conjunta de estos efectos deletéreos denominado segundo impacto, sobre unos hepatocitos vulnerables, explicaría la aparición de fenómenos necroinflamatorios en el hígado y la consiguiente fibrosis. Este modelo patogénico que implica directamente al TNF-α y que se apoya sustancialmente en resultados provenientes de modelos animales, se ha visto reforzado por datos de un estudio en pacientes con EHNA, en los que se han encontrado niveles intrahepáticos aumentados de esta citoquina proinflamatoria, fundamentalmente en aquellos casos con mayor índice de actividad inflamatoria y fibrótica^1,2.

Se sabe que el tejido adiposo visceral (básicamente el mesentérico y el del omento) es metabólicamente más activo que el subcutáneo y con una mayor respuesta a los estímulos adrenérgicos, al liberar una gran cantidad de ácidos grasos libres al torrente sanguíneo. 

Los Hepatocitos representan alrededor de 2/3 partes del total de las células hepáticas, el restante incluye las células epiteliales biliares, células endoteliales sinusoidales, células de Kupffer (macrófagos residentes), células estrelladas, células dendríticas y diversos tipos de linfocitos. 

En el hígado, este exceso de ácidos grasos libres va a estar involucrado con la hipertrigliceridemia y el aumento de la apolipoproteína B. También el aumento de la entrada en el hígado de ácidos grasos libres va a producir cambios importantes en el metabolismo glucídico, en el sentido de incrementar la glucogénesis hepática y dificultar la depuración hepática de insulina. 

Por otra parte, el aumento del aporte de ácidos grasos libres en el músculo tiene también un efecto tóxico sobre el miocito, al producir resistencia a la acción de la insulina, la cual junto con la disminución de la depuración hepática de insulina, es la responsable de la hiperinsulinemia. Pero además de los ácidos grasos libres, el adipocito produce una gran cantidad de citocinas (Interleucina 1, interleucina 6, proteínas C reactiva, y TNF-α) que intervienen modulando la respuesta inflamatoria y la sensibilidad a la insulina, entre otros procesos. Tal es el caso de la adiponectina, de gran importancia en las relaciones entre obesidad y diabetes mellitus de tipo 2 (DM2). Las citocinas inflamatorias intervienen en personas obesas, de éstas, la interleucina 6 (IL-6) que se produce en mayor concentración en la grasa abdominal (produce 3 veces más IL-6 que la grasa subcutánea), favorece la resistencia a la insulina. Incluso en aquellos pacientes que han sido sometidos a cirugía bariátrica, se observa disminución  del peso corporal y en la concentración de IL-6. 

Por otro lado, la interleucina 10 (IL-10) que se considera una citocina antiinflamatoria, se encuentra disminuida en paciente con DM2, alteración también asociada a la presencia de síndrome metabólico y por ende se relaciona de forma directa con la sensibilidad a la insulina^3,4.

El incremento de la liberación de ácidos grasos libres a la circulación portal es el causante a nivel hepático del aumento de los triglicéridos y apolipoproteína B, de la disminución de la depuración hepática de insulina y del incremento de la glucogénesis hepática. A su vez, el exceso de tejido adiposo visceral se traduce en un aumento de adipocinas y factores proinflamatorios, tales como el activador de la inhibición del plasminógeno 1 (PAI-1), TNF-α y la IL-6, así como  en una disminución de los niveles plasmáticos de adiponectina, lo que parece ser un factor clave para explicar tanto la resistencia a la insulina como los procesos aterógenos en el endotelio vascular. 

Todas estas alteraciones metabólicas tienen repercusiones desfavorables tanto en el músculo esquelético como en el endotelio vascular. En el músculo, el aumento del aporte de ácidos grasos libres tiene un efecto tóxico sobre la fibra muscular y disminuye la sensibilidad a la insulina, a través de un bloqueo de la formación de los sustratos insulina/receptor. El resultado final es la disminución de la traslocación de los transportadores de glucosa (GLUT-4) a la membrana celular, y por lo tanto, resistencia a la insulina. Es probable que la disminución de la adiponectina contribuya también a la baja de sensibilidad a la insulina en el músculo. En el endotelio vascular, la acción de las citocinas proinflamatorias y de la propia adiponectina, conduce a la disfunción endotelial, a la alteración de la fibrinólisis, y en definitiva, a la formación de la placa aterosclerótica⁵. 

REFERENCIAS: 

1. Torres D, Harrison S. Diagnosis and Therapy of Nonalcoholic Steatohepatitis, Gastroenterology; 2008;134:1682–1698. 
2. Tilg H, Hotamisligil G. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Cytokine-Adipokine Interplay and Regulation of Insulin Resistance, Gastroenterology; 2006; 131:934–945. 
3. Widhalm H, Ghods E. Nonalcoholic fatty liver disease: a challenge for pediatricians, International Journal of Obesity (2010) 34, 1451–146.
4. Parekh S, Anania F. Abnormal Lipid and Glucose Metabolism in Obesity: Implications for Nonalcoholic Fatty Liver Disease, Gastroenterology; 2007; 132:2191–2207. 
5. Kotronen A, Peltonen M, Hakkarainen A. Prediction of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Liver Fat Using Metabolic and Genetic Factors, Gastroenterology 2009;137:865–872.