Autor: gastrosalud

Estudios rechazan la asociación de la infección por H. pylori con la esofagitis por reflujo. La alta prevalencia de este patógeno, puede ser explicada por la presencia de gastritis.

La esofagitis eosinofílica se caracteriza por la infiltración del esófago por leucocitos eosinófilos. Representa una reacción local frente a alérgenos a los que el paciente muestra sensibilización previa, adquirida por vía digestiva, inhalatoria o incluso epicutánea. 

El esófago posee células residentes que participan en la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, que iniciarían una respuesta T helper 2 mediada por la interleucina 5. 

En la fisiopatología también participa un posible componente T helper 1 e inmunoglobulinas E de producción local, por lo que puede considerarse un trastorno inmunológico mixto. 

La identificación de los alérgenos causantes debe incluir la determinación de sensibilizaciones mediadas por inmunoglobulina E e hipersensibilidad retardada mediada por células. 

Los síntomas principales de la esofagitis eosinofílica son disfagia e impactaciones de alimento en el esófago por alteraciones endoscópicas y trastornos motores. 

La activación de los eosinófilos y mastocitos y la desgranulación de sus proteínas contra los alérgenos causales dañan el epitelio esofágico y alteran los componentes neuromusculares de la pared del esófago. 

Entre los tratamientos ensayados figuran el control de la exposición a antígenos, la dilatación de las estenosis endoscópicas y los fármacos con efecto antieosinofílico, entre los que destacan los glucocorticoides de aplicación tópica, que revierten la inflamación y restauran la histología y la motilidad esofágicas.

El Helicobacter pylori ha sido relacionado con diversas alteraciones gastrointestinales, como la gastritis, la úlcera péptica, el carcinoma gástrico y los tumores linfáticos asociados a la mucosa. 

Investigadores analizaron la asociación entre el H pylori la esofagitis por reflujo, en una población de pacientes ancianos, por considerarse un grupo adecuado para el estudio de los cambios patológicos asociados con la infección. 

Los investigadores estudiaron a 70 pacientes, con 78 años promedio, sometidos a gastroscopía en el Bolton General Hospital. Fueron excluidos aquellos sujetos bajo tratamiento con antibióticos, bloqueantes de bomba de protones en forma reciente, o antecedentes de cirugía gastrointestinal. 

Los expertos tomaron biopsias múltiples de esófago, cuerpo gástrico, antro y duodeno. También realizaron un test de ureasa, uno basado en el empleo de 13C-UBT y un ELISA para detectar IgG anti-H pylori.

El 60% de los pacientes estudiados fueron sometidos a endoscopía por anemia ferropénica, síntomas de reflujo o dolor epigástrico, explican. En 29 casos comprobaron evidencias macroscópicas de esofagitis por reflujo, 6 de los cuales presentaron características histológicas positivas. En otros 8 casos sólo detectaron cambios histológicos asociados con reflujo. Estos, 37 en total, conformaron el grupo con esofagitis (grupo E), y fueron comparados contra un grupo control de 33 pacientes que no demostraron ningún síntoma de la enfermedad (grupo C). 

El 75.5% del grupo E y el 81.8% del grupo C, fueron positivos para H pylori con al menos 1 de los 2 test utilizados. Al utilizar el test de ELISA, los expertos hallaron un nivel promedio de anticuerpos IgG de 37.6±22.3 en el grupo E y 44.2±27.4 en el grupo C (p=0.29). Tampoco detectaron diferencias con el empleo de 13C-UBT, 13.3±17.2 en el grupo E y 14.3±13.4 en el grupo C. 

Por otra parte, el 72.7% del grupo E y el 78.1% del grupo C mostraron signos de gastritis. No existieron diferencias en cuanto al lugar o gravedad de la gastritis. 

Además, los especialistas encontraron evidencias de H pylori en 1 sólo de los 12 pacientes con hernia hiatal, mientras que otros 2 presentaron características histológicas compatibles con esófago de Barrett, con ausencia de H pylori.

Los autores explican que la patogenia de las enfermedades inflamatorias de esófago muestran muchas similitudes con la patogenia de la gastritis y la úlcera péptica. 

Además de la acción del ácido y la pepsina, en contacto con la mucosa debido al reflujo, otros factores pueden influir en la esofagitis por reflujo. La resistencia de la mucosa, los trastornos de la motilidad y algunos agentes infecciosos como el H. pylori pueden estar involucrados. 

Otros investigadores sugirieron que el mencionado agente infeccioso presenta una mayor incidencia gástrica en aquellos pacientes con esofagitis por reflujo. En uno de los estudios comprobaron un 75% de gastritis y 60% de H pylori en dichos pacientes, una incidencia mucho mayor que la detectada en el grupo control, 10 y 5% respectivamente. 

Estos pacientes, aluden los expertos, pueden presentar un mayor riesgo de colonización por H. pylori debido al aumento del pH intragástrico. 

Sin embargo, los autores no encontraron diferencias, entre los grupos comparados, en relación al sitio y grado de intensidad de la gastritis, ni respecto al porcentaje de casos infectados. 

En conclusión, los autores afirman que la infección por H. pylori no muestra una asociación evidente con la esofagitis por reflujo. La alta prevalencia de este patógeno, agregan, puede ser explicada por la presencia de gastritis.

REFERENCIAS

1. Alfredo José Lucendo Villarín, Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 128, Nº. 15, 2007 , pags. 590-597.
2. Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC), 2002.
3. Liston R, Pitt MA y Banerjee AK. Reflux oesophagitis and Helicobacter pylori infection in elderly patients. Postgrad Med J 72:221-223, Ref.: 24, 1996.

La infección por H pylori está íntimamente relacionada con el desarrollo de gastritis crónica antral. La prevalencia de gastritis crónica varía en las diferentes áreas geográficas del mundo y se asocia con la presencia de cáncer gástrico, aumenta 5 veces el riesgo. Cuando se relaciona con la infección por H pylori el incremento del riesgo es 2.9).

En la actualidad se reconoce al H. pylori como el principal agente causal de la gastritis crónica y es un factor de riesgo para el desarrollo de linfoma gástrico y  adenocarcinoma. Según las más recientes estadísticas, más de 50% de la población mundial está infectada, entre 90 y 95 % de los pacientes tiene úlcera duodenal y de 60% a 70 % de aquellos con úlcera gástrica están colonizados por este microorganismo.^1,2 

La relación causal de la infección por H. pylori y la existencia de gastritis crónica en presencia o no de úlcera gastroduodenal, está fundamentada en dos argumentos principales. En primer lugar, por estudios epidemiológicos que demuestran la alta prevalencia de la infección en enfermos con úlcera gastroduodenal y, en segundo lugar, por estudios clínicos que evidencian la drástica disminución de las recidivas y las complicaciones tras la administración de tratamiento de erradicación del microorganismo³.

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de la enfermedad ulcerosa con los siguientes: infección por H. Pylori, tabaquismo, consumo frecuente de bebidas alcohólicas, consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), personalidad tipo A, antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa, insuficiencia renal crónica e insuficiencia hepática⁴. 

Las citoqueratinas, que son una familia de proteínas estructurales del citoesqueleto, tienen localizaciones dinámicas y espaciales específicas a lo largo del epitelio del tracto gastrointestinal. Las citoqueratinas 7, 8, 18 y 19, se expresan en el epitelio simple, el epitelio pseudoestratificado respiratorio y el epitelio transicional. 

Se han identificado por inmunohistoquímica varios cambios en la expresión y la distribución de dichas citoqueratinas, incluso se han detectado alteraciones asociadas a infección por H pylori del epitelio gástrico de pacientes pediátricos y adultos con gastritis crónica, ya que la infección por H pylori favorece la expresión de citoquinas proinflamatorias y por ende inflamación de diversas poblaciones de células gástricas las cuales están involucradas en la secreción ácida del estómago (células D productoras de somatostatina, células G productoras de gastrina, y células parietales)⁵.Se identifican dos etapas en la patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori. En la primera, el microorganismo penetra al mucus gástrico, donde se asienta y se multiplica, mientras que en la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes, que al ser atraídas al sitio de la lesión liberan gran cantidad de mediadores químicos, como citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, lo cual prolonga la inflamación.

REFERENCIAS: 

1. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Invest 2004; 113: 321-333.

2. Melanie MW, Hermann B. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Biomarkers 2006;15:1083–94.

3. Chuan Z, Nobutaka Y, Wu YL, Min Wen, Takeshi M, Norio M. Helicobacter pylori infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer. WorldJ Gastroenterol 2005;11:791–6.

4. Melanie NW, Hermann B. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:1083–94.5. Cohen M, Cueto Rua E, Balcarce N, Drut R. Expression of cytokeratins 7 and 20 in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis in children. Pediatr Dev Pathol 2004; 7: 180-186

Indicación terapéutica: Pacientes con enfermedad hepática (cirrosis biliar primaria, coledocolitiasis, estenosis biliar secundaria y atresia biliar), que requieran prevenir encefalopatía e insuficiencia hepática, impedir catabolismo del tejido protéico del organismo y controlar edema y ascitis. 

Patología: Los pacientes que padecen trastornos hepáticos, presentan problemas diversos que en conjunto pueden generar alteraciones en la digestión y absorción de micronutrimentos que desencadenan a menudo la desnutrición del hepatópata, dado que dichas patologías normalmente se relacionan con anorexia, náusea y vómito. 

Tratamiento dietético: Las proteínas provenientes de la dieta deben ser controladas en cantidad y origen, por lo que éstas no pueden superar 1g/kg al día y deben de provenir principalmente de lácteos y vegetales; sin embargo, el contenido protéico deberá de ser superior a los 50g/día, por lo cual el aporte energético deberá ser suficiente en orden de prevenir el catabolismo de proteínas. La ingesta de sodio puede mantenerse inferior a 90mEq, siempre y cuando, no se presente retención de líquidos, para lo cual, se debe de reducir el nivel de sodio a 60mEq.

Plan de alimentación:

a) El aporte energético debe ser suficiente para mantener tanto  el peso como las reservas protéicas del paciente. Se debe constituir principalmente a partir de hidratos de carbono complejos.

b) El consumo de hidratos de carbono será mayor a 55% del total de la dieta para prevenir el catabolismo de proteínas. El aporte lipídico será mayor de 30% de la energía total.

c) A menos de que el paciente tolere cantidades superiores de proteínas, se deberá limitar su consumo a 0.7g/Kg/día.

b) Se restringirá el consumo de alimentos con alto contenido de sodio. Dicho mineral se mantendrá entre 60 y 90 mEq/día.

c) Los líquidos se deben controlar en relación con el débito urinario, los cambios de peso y los valores séricos de electrolitos. La ingesta se mantendrá entre 1500 y 1000 ml.

Objetivos nutricionales:

a) Controlar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

b) Mantener la composición química del organismo tan cercana a lo normal como sea posible y proporcionar suficiente energía no protéica para evitar el catabolismo muscular.

c) Controlar edema y ascitis.

d) Prevenir o mejorar los síntomas de encefalopatía hepática. 

Tiempo	Platillo	Ingredientes	Cantidad
Desayuno	Papaya		1 taza.
(8 hrs)	Melón		1 taza
	Nuez		1 ½ cdas.
	Granola		1/2 tza.
1° Refrigerio	Sandwich	Pan integralQueso panelaLechugaAguacateJitomate	2 pzas.20g1 hoja1/3 pza.½ pza.
(11 hrs)		Cebolla	¼ pza.
		Aceite de oliva	1 cdita.
Comida	Chile relleno (sin capear)	Chile poblano	1 pza.
(14:30 hrs)		Queso panela	20g
	Caldillo de jitomate Tortilla	JitomateCebolla	1 pza.½ pza.2 pzas.
	Frijol		½ taza
	Aceite para todas las preparaciones		3 cditas.
	Pimienta y hierbas de olor		Al gusto
	TODAS LAS PREPARACIONES SIN SAL
2°Refrigerio	Ensalada de pera	Pera	1 pza.
(18 hrs)		Lechuga	3 hojas
		Almendra fileteadaAceite de olivaPan integral tostado y cortado en croutonesVinagre	1 ½ cdas.2 cditas1 pza. Al gusto
Cena	Yogurt		1 taza
(21hrs)	Amaranto		1/3 taza
	Manzana picada		1 taza

Información Nutrimental del Menú diario

Contenido energético	1775 kcal
Hidratos de carbono	260g / 58%
Proteínas	48g /  11%
Lípidos	56g / 31%
+ Ácidos grasos saturados	11%
+ Ácidos grasos monoinsaturados	11%
+ Ácidos grasos poliinsaturados	9%
Sodio	<90 mEq
Colesterol	<300mg

Recomendaciones

– Desayune y cene SIEMPRE

– No deje pasar más de 5 horas sin realizar alguna comida

Disminuya el consumo de los siguientes alimentos:

+ Jugos y néctares; aderezos, mermeladas, dulces, chocolates, azúcar, miel, alimentos industrializados y harinas refinadas.

+No consuma más de un litro de agua al día.

SUPRIMA el consumo de:

+ Carne de res, puerco y pollo.

+ Sal, sal de potasio, sal de ajo, sal de cebolla, ablandador de carnes, consomé en polvo o cubos; sopas, caldos y consomés.

+ Aderezos: mayonesa, salsa catsup, mil islas, roquefort, italiana, salsa maggi, salsa inglesa y salsas picantes enlatadas.

+ Salchichas, jamón, salami, mortadela, chorizo, tocino, longaniza, queso de puerco, chuletas o lomo ahumados.

+ Carnes, pescados o mariscos secos, en lata o congelados. Charales, ostiones, machaca, cecina.

+ Botanas: papitas, frituras, chicarrón de cerdo.

+ Refrescos azucarados o dietéticos y agua mineral.

Prefiera los siguientes alimentos: 

+Cereales integrales; alimentos naturales, verduras y frutas con cáscara.

+ Pescado.

– Evite las preparaciones que requieran empanizar, capear o freír.

– Prefiera preparaciones hervidas y asadas con poca grasa.

– Procure medir las cantidades de grasa con las que prepara sus alimentos mediante cucharas o tazas de medir.

– Cocine con poca sal y no adicione sal a los alimentos una vez preparados. De ser posible, retire el salero de la mesa.

Referencias Bibliográficas:

1. Martín I, Plasencia D, González T. Manual de Dietoterapia. Editorial Ciencias Médicas. La Habana; 2001.
2. Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC. Nutrición en Salud y Enfermedad. McGraw Hill Interamericana. México; 2001.123-147; 755; 848-852.

Indicación terapéutica: Pacientes con trastornos de la deglución por debilidad o falta de coordinación en la musculatura de la cavidad oral y faríngea (disfagia). 

Patología: La disfagia puede ser de origen mecánico o paralítico y se caracteriza por un trastorno que afecta a una o varias fases de la deglución (oral, faríngea y/o esofágica). Los pacientes con disfagia tienden a desnutrirse, debido a que por lo general se presenta junto con disminución del apetito, producción de saliva olfato y gusto, por lo que se debe vigilar constantemente el estado de nutrición del individuo y aportar los suficientes nutrimentos para prevenir las complicaciones.

Tratamiento dietético: El tratamiento dietético para la disfagia debe cubrir las necesidades energéticas del paciente, a quien se deben enseñar estrategias de compensación que permitan atenuar el trastorno. El sujeto deberá de ser evaluado constantemente para vigilar el estado de nutrición y prevenir la depleción en los tejidos magros. 

Los alimentos que serán administrados deberán de ser masticados y deglutidos con seguridad, siempre y cuando no se sobrecargue con ellos la dieta diaria. Se deben evitar alimentos que puedan adherirse al paladar, o bien, los trozos pequeños que se puedan perder en el interior de la cavidad oral y provocar riesgo de broncoaspiración. 

También deben de evitarse líquidos de baja densidad, para lo cual deberán de espesarse con puré de papa instantáneo, maicena, crema de arroz, puré de frijoles, etc. Se deberán de prohibir tanto los alimentos de doble textura como aquellos que se desintegren y ofrecer como alternativa aquellos que puedan formar un bolo uniforme y compacto en la cavidad bucal.

Plan de alimentación:

a) La dieta deberá ser normocalórica para garantizar una ingesta adecuada de proteínas y micronutrimentos.

b) El consumo de hidratos de carbono será de 60% del total de la dieta, el aporte lipídico se mantendrá en 30% de la energía total, en donde menos de 5% serán grasas saturadas.

c) El aporté energético de las proteínas será mayor a 0.9g por kilogramo de peso al día, sin superar 1.1g/Kg/día

c) El consumo de fibra será menor de 35g/día.

d) La dieta se fraccionará en seis tiempos de alimentos para facilitar la disponibilidad y digestión de los alimentos. 

Objetivos nutricionales:

a) Mantener una alimentación segura.

b) Prevenir la disminución de la masa magra y de la masa ósea.

b) Facilitar la masticación y la deglución de los alimentos.

c) Mantener o mejorar el estado nutricional.

Tiempo	Platillo	Ingredientes	Cantidad
Desayuno	Atole	Maicena	18g
(8 hrs)		Leche light	1 taza
		Chocolate en polvo	2 cdas.
1° Refrigerio	Gelatina de yogurt	Gelatina natural
(10:30hrs)		Mango	½ pza
		Yogurt natural light	½ taza
2°Refrigerio	Soufflé	Zanahoria (bien molida)Papa (bien molida)	½ taza ½  pza.
(13 hrs)		Queso panela	40 g
	Agua de pepino	Aceite de olivaPepinoAguaSustituto de azúcar	2 cditas.½ taza1 tazaAl gusto
Comida	Crepas rellenas de queso con salsa de huitlacoche	Crepas para rellenarQueso panelaHuitlacocheCremaLecheEpazote	2 pzas.40g½ taza1 cdas.½ tazaAl gusto
(15 hrs)
	Agua de horchata	Harina de arroz	2 cdas.
		Sustituto de azúcar	Al gusto.
	Frijoles bien molidos		½ taza
	Aceite para todas las preparaciones		2 cdas.
3°Refrigerio	Espagueti en salsa de espinaca	Espagueti cocidoEspinacas cocidas	½ taza1 taza
(18 hrs)		Cebolla	¼ pza.
		Aceite	2 cdita.
	Agua de melón	MelónSustituto de azúcar	½ tazaAl gusto
Cena	Licuado	Mamey	1/3 pza.
(21hrs)		Leche	1 taza
		Sustituto de azúcarCanela	1 sobreAl gusto

Información Nutrimental del Menú diario

Contenido energético	1705 kcal
Hidratos de carbono	242g / 55%
Proteínas	67g /  15%
Lípidos	53g / 30%

Recomendaciones

– Desayune y cene SIEMPRE

– No deje pasar más de 4 horas sin realizar alguna comida

– Evite las preparaciones que requieran empanizar, capear o freír.

– Prefiera preparaciones hervidas y asadas con poca grasa.

– Procure medir las cantidades de grasa con las que prepara sus alimentos mediante cucharas o tazas de medir.

– Cocine con poca sal y no adicione sal a los alimentos una vez preparados. De ser posible, retire el salero de la mesa.

– Evite el consumo de cereales, panes con corteza dura y fruta con cáscara.

– Evite los alimentos fritos o duros.

– Evite los frutos secos.

– Evite el consumo de carne fibrosa.

– Procure moler todos los alimentos y no dejar granos o trozos pequeños. 

– Espese los alimentos líquidos con puré de papa instantáneo, maicena, puré de frijol o crema de arroz.

– Consuma al menos 2 litros diarios de agua simple

– Realice al menos 30 minutos de actividad física leve.

Disminuya el consumo de los siguientes alimentos:

+ Jugos y néctares; aderezos, mermeladas, dulces, chocolates, azúcar, miel, alimentos industrializados y harinas refinadas. REFRESCOS.

Referencias Bibliográficas:

1. Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC. Nutrición en Salud y Enfermedad. McGraw Hill Interamericana. México; 2001.123-147; 755; 848-852.

En los últimos años la confusión y la polémica son mayores, al tratar de incorporar al Helicobacter pylori en el rol de la dispepsia.

La pregunta nació hace más de 20 años y es si existe una relación entre el HP y la dispepsia. Si la relación entre el HP y la dispepsia existe, entonces el tratamiento de la bacteria debe curar al paciente. Debido a que la dispepsia tiene diferentes formas (tipo reflujo, ulcerosa, motora o inespecífica) es difícil encajar al HP en ella.

La mayoría de los médicos especialistas incluye en el grupo de funcionales no sólo aquellos con mucosa gástrica normal si no también a los que presentan inflamación crónica gástrica con Helicobacter pylori. ¿Por qué no considerarla orgánica?, para algunos por que en la mayoría de pacientes es asintomática. Cuando hay síntomas estos no son característicos para sugerir el diagnóstico.

La escuela Brasilera con Magalhaes y Murillo en Sao Paulo, entre otros, sí considera a la dispepsia por Helicobacter orgánica. Si la gastritis por Helicobacter pylori es causa orgánica, la prevalencia de dispepsia disminuye. Más aún, si en algunos países cerca del 70% de pacientes con dispepsia funcional tienen proceso inflamatorio por la misma. En los países en desarrollo o desarrollados, la pre valencia de el Hp es menor a 50% y la prevalencia de gastritis por Hp en controles asintomáticos es entre 20 a 30% . Esto en varios estudios de Dooley, Drossman y Talley.

Una pregunta muy interesante es ¿Si la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia es mayor que en la población en general?

Parece que sí, como pasa en Brasil. Hasta el momento y con los estudios más extensos de caso control y cohorte no se sustenta o hay controversia que la dispepsia sea más frecuente en poblaciones con mayor prevalencia de HP. Otros estudios han demostrado que la prevalencia de HP es igual en pacientes con dispepsia que en controles sanos.

Sin embargo la polémica seguirá y se nos hace muy difícil no tratar a un individuo en el que se encuentra Helicobacter pylori. Se han encontrado en los últimos 5 años más de 1000 referencias bibliográficas en Medline, sobre los beneficios de tratar al Helicobacter en la dispepsia. Algunas de las más importantes autoridades y estudiosos de la bacteria, se reunieron en Roma, Italia en octubre de 2000. Las guías de Maastricht 2-2002 fueron presentadas y entre las más rescatables e importantes están que la erradicación del Hp es una opción apropiada en la dispepsia funcional.

En un consenso más reciente sobre trastornos funcionales del aparato digestivo; ROMA III, los expertos han llegado a la conclusión de definir la dispepsia funcional como la presencia de síntomas originados en la región gastrointestinal, en ausencia de enfermedades orgánicas, sistémicas o metabólicas que puedan explicar los síntomas.

Con respecto a los síntomas se han identificado a 4 como los de mayor preponderancia: Dolor epigástrico, ador epigástrico, llenura postprandial y sensación de saciedad temprana.

Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y estar relacionados o no con la ingesta. Es importante recordar que el dolor debe localizarse próximo a la línea media abdominal y está limitado por las líneas medio claviculares; de tal forma que el dolor en los hipocondrios derecho o izquierdo no se considera característico de la dispepsia. Con respecto a la llenura postprandial, se refiere como una sensación no placentera de la presencia prolongada y persistente de la comida en el estómago y finalmente el síntoma de saciedad temprana o sensación de estar harto; se refiere a la sensación de que los pacientes sienten estar repletos tan pronto como comienzan a ingerir los alimentos, sin consideración de la cantidad de comida ingerida por lo cual y con frecuencia el paciente es incapaz de terminar de ingerir la cantidad servida. Con esto se han diseñado dos nuevas categorías de la dispepsia funcional: síntomas dispépticos inducidos por la ingesta de alimentos y el dolor epigástrico.

La dispepsia funcional continúa siendo un diagnóstico de exclusión, y se deben descartar imperativamente las alteraciones estructurales, las enfermedades metabólicas y los trastornos inducidos por el alcohol o los fármacos; en especial el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. Su etiopatogenia es aún incierta pero probablemente responde a una cascada de eventos que en forma heterogénea afecta a los pacientes.

Hasta el momento se han postulado una serie de mecanismos entre los cuales se incluyen: hipersensibilidad visceral, empeoramiento en la acomodación gástrica, hipersensibilidad duodenal, hipomotilidad antral, alteraciones en el ritmo eléctrico del estómago, retardo en la evacuación gástrica y obviamente, la infección por la bacteria Helicobacter pylori.

REFERENCIAS

• 1. Talley N, Silverstein M, Agreus L, et al. AGA technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology. 1998;114:582.
• 2. Drossman DA, Corazziari E, Talley NJ, et al. Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology and Treatment: A Multinational Consensus. 2nd ed. McLean, Va: Degnon Associates; 2000
• McQuaid K. Optimal management of dyspepsia in the primary care setting: test ‘em, treat ‘em, or scope ‘em? Lessons from the «Real World.» Medscape Gastroenterology Conference Coverage from Digestive Disease Week 2000.

La infección por Helicobacter pylori disminuye los niveles séricos de vitamina B12, y aumenta la homocisteína plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular.

La homocisteína y su metabolismo han sido objeto de especial interés a partir de los años 60, cuando se describió que un grupo de pacientes con defectos genéticos cursaban con un aumento de la excreción urinaria de homocistina (dímero de homocisteína), por lo que se le denominó homocistinuria. Estos pacientes presentaban frecuentemente ectopia del cristalino, signos y síntomas derivados de afectación ósea y neurológica, así como trombosis arteriales y venosas. La base bioquímica de la forma más frecuente de homocistinuria, denominada clásica, es la deficiencia de la enzima cistationina beta-sintasa. Las oclusiones vasculares que se producen en esta enfermedad son graves y cursan con la muerte de aproximadamente el 50% de los individuos afectos antes de los treinta años de edad.

Desde entonces un número creciente de estudios clínicos y epidemiológicos demuestran que la elevación moderada de la concentración de homocisteína plasmática constituye un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad vascular con afectación del sistema nervioso central, el sistema vascular periférico, el coronario y el cerebral.

Los mecanismos fisiopatológicos propuestos mediante los cuales la hiperhomocisteinemia (H) podría causar arterioesclerosis y trombosis incluyen: 1) inhibición de la polimerización de la elastina y desintegración de la elástica interna; 2) hiperplasia de las células musculares lisas y aumento de la síntesis del tejido conectivo extracelular; 3) degradación del glicocálix vascular y de la membrana basal debido a una acumulación de proteiglicosaminoglicanos; 4) activación de algunos factores de la coagulación; 5) estimulación de la síntesis de tromboxanos B2 por las plaquetas; 6) disminución de la producción de sustancias vasorrelajantes y antiagregantes del endotelio, tales como el óxido nitroso, y 7) inhibición de la proteína C. La H es un factor de riesgo de trombosis independiente de los factores trombogénicos convencionales (alteración de la proteína C, proteína S, factor V y antitrombina III), pero cuando coexiste con alguno de ellos el riesgo de episodios tromboembólicos aumenta, lo que sugiere un efecto sinérgico.

Pero en últimas investigaciones en el continente sudamericano, mostraron que en los pacientes ancianos con deficiencia en cobalamina  disminuye la hiperhomocisteinemia, ya que la infección por Helicobacter pylori aminora los niveles séricos de vitamina B12, y de esta manera aumenta la homocisteína plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular durante muchos años.

Este estudio brasileño evaluó a 62 pacientes con una edad promedio de 71 años, infectados con H Pylori, cobalamina en sangre disminuida y homocisteína elevada. Fueron excluidos los pacientes con anemia, insuficiencia renal, enfermedad vascular, enfermedades malignas, tratamiento previo con vitamina B12 o erradicación de H pylori.

Los pacientes fueron evaluados antes del tratamiento de erradicación, y a los 6 y 12 meses posteriores; se midió homocisteína, cobalamina, folato, pepsinógeno, gastrina y anticuerpos anti célula parietal y anti factor intrínseco en sangre. La infección y eliminación del Helicobacter fue confirmada por cultivo, histología, prueba de ureasa y de urea espirada.

Antes del tratamiento, los participantes tenían vitamina B12 disminuida en sangre y homocisteína elevada. Esto se explicó porque la infección crónica por Helicobacter disminuye la absorción de cobalamina, por el l factor intrínseco, indispensable para su absorción. La disminución de vitamina B12 reduciría el metabolismo de la homocisteína, lo que aumenta su concentración plasmática.

El Helicobacter pylori fue tratado primariamente con omeprazol, claritromicina y furazolidona. Como segunda opción fue usado omeprazol, subcitrato de bismuto y oxitetraciclina. Se realizaron controles para asegurar la erradicación de la bacteria en el estómago.

Los investigadores observaron que la cobalamina aumentó considerablemente a los 6 y 12 meses. Conjuntamente, se redujo el volumen corpuscular medio eritrocitario. Asimismo la homocisteinemia disminuyó hasta llegar a un promedio de 13,1 µmol/L a los 12 meses, normalizándose en el 85% de los pacientes.

Los autores concluyeron que el tratamiento del H. pylori gástrico en pacientes ancianos aumentó la concentración plasmática de cobalamina, disminuyendo el volumen corpuscular medio y la hiperhomocisteinemia, factor de riesgo vascular reconocido hace años.

REFERENCIAS

• Córdoba A, Blanco F, González F. Hiperhomocistinemia, un nuevo marcador de riesgo vascular: territorios vasculares afectados, papel en la patogénesis de la arteriosclerosis y la trombosis y tratamiento. Med Clin (Barc) 1997; 109: 715-725.

• Long-term effect of helicobacter pylori eradication on plasma homocysteine in elderly patients with cobalamin deficiency Campos Abreu Marino M, Affonso de Oliveira C, Camargos Rocha A y cols.
• Gut 2007;56:469-474